quinta-feira, 30 de dezembro de 2010

O Efeito da Música Sobre o Desempenho em Atividade Física

Deve ser destacado que as velocidades em atletismo alcançam novas marcas a cada momento, onde a diferença entre o êxito e o fracasso se torna cada vez menor, isto porque o nível técnico dos atletas, não só do atletismo mas em todos os esportes, melhora a cada dia(1). Assim, tanto treinadores quanto atletas na procura por essa pequena diferença para conseguir a vitória buscam ajudas ergogênicas, que podem ser definidas como sustâncias, sistemas ou fenômenos que melhoram o rendimento(1).

Devido a essa intensa busca por melhores resultados dentro do esporte, a literatura vem demonstrando atualmente que a música é uma técnica que tem sido explorada para melhorar o desempenho dos indivíduos, devido aos seus efeitos ergogênicos(2). Deste modo, existem algumas explicações que possivelmente fundamentariam este efeito ergogênico: Primeiro, a música poderia reduzir a atenção do executante das sensações de fadiga durante o exercício e tenderia a promover um estado de humor mais positivo. Segundo, a música poderia alterar o nível de excitação psicomotora e ser usada tanto como um estimulante quanto um sedativo antes e durante a atividade física. Terceiro, durante a atividade submáxima contínua, o organismo tem uma predisposição para reagir ao elemento melódico da música. Quarto, seria uma sincronização entre o ritmo da música e o movimento do indivíduo(3).

Considerando todos os mecanismos mencionados anteriormente, parece provável que ouvir uma música preferida durante a prática de exercícios e/ou atividades desportivas poderiam aumentar os níveis de satisfação e adesão dos participantes, além de melhorar o desempenho em atividades de alta ou baixa intensidade(4,5).

Fatos semelhantes foram encontrados em um estudo, sob minha orientação no Laboratório de Fisiologia e Desempenho Humano (LFDH-UFRRJ), realizado por Sharon Liz Armijo Gatica e Flávio Muniz Barreto, onde os dados principais foram pubicados na última conferência sobre Fisiologia Integrativa do Exercício organizado pelo American College of Sports Medicine, em Setembro de 2010. Neste trabalho, os indivíduos ouviam a música que mais gostavam, a que menos gostavam ou não ouviam música, durante um sprint máximo de 400 metros. Como conclusão final foi encontrado que para ambos os sexos ouvir a música preferida pareceu melhorar o desempenho, por aumentar o foco sobre o estímulo musical reduzindo as interferências externas ao exercício. Da mesma forma, a música parece também elevar a estimulação do sistema nervoso central que possivelmente promoveu um maior número de recrutamento de unidades motoras, que pode ter ajudado a aumentar a velocidade empregada durante a corrida.

Por estas razões, a estratégia da utilização da música durante o exercício poderia ser adotada como uma ferramenta importante durante o treino ou competição.

Bibliografia:
1- WILMORE, Jack; COSTILL, David. Ayudas ergogenicas y rendimiento. In: Fisiologia Del Esfuerzo y Del Deporte. 4ª ed. Barcelona: Paidotribo, 2001.
2- SIMPSON, Stuart; KARAGEORGHIS, Costas. The effects of synchronous music on 400-m sprint performance. Journal of Sports Sciences. v. 24(10); p. 1095-110, 2006.
3- KARAGEORGHIS, Costas; TERRY, Peter. The psychophysical effects of music in sport and exercise: A review. Journal of Sport Behavior, v. 20; p. 54-68, 1997.
4- ANSHEL, Mark; MARISI, Dan. Effect of music and rhythm on physical performance. Research Quarterly, v. 49(2); p. 109-113, 1978.
5- NAKAMURA, Priscila et al. Effects of preferred and non-preferred music on continuous cycling exercise performance. Percept Mot Skills, v. 110(1); p. 257-64, 2010.

domingo, 14 de fevereiro de 2010

NOVIDADE SOBRE FLEXIBILIDADE!

Comunico a todos os usuários e amigos desse blog sobre uma literatura extremamente atualizada e em língua portuguesa, sobre um tema que causa até hoje muita polêmica entre os professores, técnicos e praticantes de exercícios.

O título do livro é TREINAMENTO DE FLEXIBILIDADE: DA TEORIA A PRÁTICA.


Gostaria de lembrar que o autor do livro Ms. Ercole da Cruz Rubini é um dos pesquisadores mais atualizados sobre flexibilidade no Brasil! Ou seja, o livro está repleto de atualidades científicas, sem o empirismo que tomou conta deste tema durante muitos anos.

O livro já está sendo vendido pela loja virtual da editora Sprint e todos podem comprar o livro clicando no link a seguir:
https://www.sprint.com.br/comercius/store/showProduct/53108

É importante lembrar que ainda nem houve o lançamento oficial do livro, e aqueles que comprarem já estarão à frente nessa disputa saudável pelo conhecimento.

Parabéns ao meu amigo Ms. Ercole da Cruz Rubini por essa obra de extrema importância

Grande abraço a todos!

INFARTO DO MIOCÁRDIO: Será que atinge somente o coração?

O infarto do miocárdio é uma das principais causas de morbidade e mortalidade no mundo, sendo estimado que mais de 3 milhões de pessoas por ano sofreram de infarto do miocárdio (IAM) com alterações no traçado eletrocardiográficas, e mais de 4 milhões sem modificações nesse traçado(1).

A aterosclerose é um processo contínuo de formação de placas ricas em gordura e colesterol que envolve principalmente a camada íntima de artérias coronárias de tamanho médio e grande(2). Esta agregação de placas à parede arterial inicia-se na infância e progride silenciosamente durante toda a vida(3), podendo provocar oclusão parcial ou total da luz tubular, e são totalmente vulneráveis a erosões e rupturas(1,2).

Além das alterações cardiovasculares, atualmente alguns pesquisadores tem relatado sua associação com alterações centrais. De acordo com isso, observa-se que atualmente as doenças cardiovasculares e a depressão psicológica representam um dos maiores problemas de saúde, gerando milhares de vítimas(4). Observa-se ainda, que o infarto do miocárdio provoca alterações comportamentais que evoluem para a depressão(5). Entretanto, o inverso também pode ocorrer, porque os indivíduos que apresenta uma das doenças desenvolvem um enorme risco do surgimento da segunda(4).

Estudos recentes mostram que os pacientes com algum tipo de doença cardiovascular apresentam maiores chances de desenvolver depressão quando comparados a indivíduos saudáveis(4). É descrito também na literatura, que dos indivíduos que sobrevivem a um infarto do miocárdio, 45% dos casos desenvolvem depressão psicológica(6), chegando a 50% em pacientes que apresentam insuficiência cardíaca congestiva(7). Por outro lado, Pratt et al.(8) relataram que pessoas que não apresentava nenhum tipo de problema cardiovascular, mas que desenvolveram depressão foram quatro vezes mais suscetíveis a sofrer algum tipo de evento cardíaco em 14 anos quando comparadas as que nunca tiveram alterações no humor.

Pode ser observado que especificamente a depressão é estabelecida como um fator de risco para doenças cardíacas(4), e recentemente, Sierksma et al.(9) e Caraci et al.(10) também a relataram como um fator independente de risco para doença de Alzheimer. Porém, o mesmo não acontece para outros tipos de doenças como câncer(11). Em função dessa íntima relação entre depressão e infarto é que parece sensata a hipótese da existência de pontos de convergência entre a etiologia ou a progressão patológica de cada doença, produzindo fatores comuns para os distúrbios cardiovasculares e psicológicos(4).

Em modelos experimentais de infarto, os animais submetidos a testes específicos para avaliação de distúrbios comportamentais exibem nítida alteração nos padrões desses testes(12,13).

Além disso, é descrito que em função do infarto do miocárdio ocorre aumento da expressão de uma proteína considerada marcador de expressão neuronal conhecido como c-fos, no núcleo cerebral paraventricular(14). Outro fator importantíssimo associado ao infarto é a redução da atividade de serotonina, que acontece tanto em ratos(15), quanto em humanos(16). Deste modo, todas essas modificações centrais parecem contribuir diretamente para as alterações no padrão de comportamento.

Alguns autores relatam que a prática de exercício seja forçada ou voluntária, e independentemente da intensidade exerce um efeito protetor contra danos cerebrais causados pelo acidente vascular cerebral, promove melhor recuperação após contusão encefálica, funciona como um antidepressivo, melhora a cognição e o declínio de memória relacionado a idade(17,18).

Em conclusão, podemos observar que a depressão após o infartado parece não acontecer pelo abalo psicológico do indivíduo ao ter conhecimento da doença, mas por alterações biomoleculares no sistema nervoso central. Além disso, uma alimentação saudável e a prática regular de exercícios são consideradas atualmente como uma atitude fundamental para promover a qualidade de vida, reduzir o de risco de infarto e de outras doenças graves.

BIBLIOGRAFIA

1. White HD, Chew DP. Acute myocardial infarction. Lancet. 372:570-584, 2008.

2. Kumar A, Cannon CP. Acute coronary syndromes: diagnosis and management, part I. Mayo Clin Proc. 84:917-938, 2009.

3. McGill HC, Jr., McMahan CA, Herderick EE, Malcom GT, Tracy RE, Strong JP. Origin of atherosclerosis in childhood and adolescence. Am J Clin Nutr. 72:1307S-1315S, 2000.

4. Johnson AK, Grippo AJ. Sadness and broken hearts: neurohumoral mechanisms and co-morbidity of ischemic heart disease and psychological depression. J Physiol Pharmacol. 57 Suppl 11:5-29, 2006.

5. Spijkerman T, de Jonge P, van den Brink RH, Jansen JH, May JF, Crijns HJ, Ormel J. Depression following myocardial infarction: first-ever versus ongoing and recurrent episodes. Gen Hosp Psychiatry. 27:411-417, 2005.

6. Schleifer SJ, Macari-Hinson MM, Coyle DA, Slater WR, Kahn M, Gorlin R, Zucker HD. The nature and course of depression following myocardial infarction. Arch Intern Med. 149:1785-1789, 1989.

7. Freedland KE, Rich MW, Skala JA, Carney RM, Davila-Roman VG, Jaffe AS. Prevalence of depression in hospitalized patients with congestive heart failure. Psychosom Med. 65:119-128, 2003.

8. Pratt LA, Ford DE, Crum RM, Armenian HK, Gallo JJ, Eaton WW. Depression, psychotropic medication, and risk of myocardial infarction. Prospective data from the Baltimore ECA follow-up. Circulation 94:3123-3129, 1996.

9. Sierksma AS, van den Hove DL, Steinbusch HW, Prickaerts J. Major depression, cognitive dysfunction and Alzheimer's disease: is there a link? Eur J Pharmacol. 626:72-82, 2010.

10. Caraci F, Copani A, Nicoletti F, Drago F. Depression and Alzheimer's disease: neurobiological links and common pharmacological targets. Eur J Pharmacol. 626:64-71, 2010.

11. Spiegel D. Cancer and depression. Br J Psychiatry. Suppl:109-116, 1996.

12. Wann BP, Bah TM, Boucher M, Courtemanche J, Le Marec N, Rousseau G, Godbout R. Vulnerability for apoptosis in the limbic system after myocardial infarction in rats: a possible model for human postinfarct major depression. J Psychiatry Neurosci. 32:11-16, 2007.

13. Prickaerts J, Raaijmakers W, Blokland A. Effects of myocardial infarction and captopril therapy on anxiety-related behaviors in the rat. Physiol Behav. 60:43-50, 1996.

14. Patel KP, Zhang K, Kenney MJ, Weiss M, Mayhan WG. Neuronal expression of Fos protein in the hypothalamus of rats with heart failure. Brain Res. 865:27-34, 2000.

15. Sole MJ, Hussain MN, Lixfeld W. Activation of brain catecholaminergic neurons by cardiac vagal afferents during acute myocardial ischemia in the rat. Circ Res. 47:166-172, 1980.

16. Schins A, Van Kroonenburgh M, Van Laere K, D'Haenen H, Lousberg R, Crijns H, Eersels J, Honig A. Increased cerebral serotonin-2A receptor binding in depressed patients with myocardial infarction. Psychiatry Res. 139:155-163, 2005.

17. Leasure JL, Jones M Forced and voluntary exercise differentially affect brain and behavior. Neuroscience 156:456-465, 2008.

18. van Praag H. Exercise and the brain: something to chew on. Trends Neurosci. 32:283-290, 2009.

quinta-feira, 23 de julho de 2009

Multiplicação de Mitocôndrias: Utilidade apenas no esporte?

O músculo esquelético é um tecido altamente maleável, capaz de consideráveis adaptações metabólicas e morfológicas em resposta a quantidades repetidas de atividades contráteis (exercícios). Adaptações induzidas por atividades contráteis nos músculos são altamente específicas, e dependem até do tipo de exercício (força ou resistência), como também da sua freqüência, intensidade e duração(1).

É bem estabelecido que a atividade contrátil crônica, em forma de quantidades repetidas de exercícios de força ou de longa duração, normalmente intercedido com períodos de recuperação, resulta em aumentos no conteúdo mitocondrial de todos os 3 tipos de fibras musculares (I, IIa e IIb)(2), em função da maior geração de uma variedade de produtos genéticos, indicando uma alteração do conteúdo muscular dessas mitocôndrias, causando uma maior resistência à fadiga(3-5). Isto pôde ser comprovado devido a capacidade aumentada das mitocôndrias oxidar substratos respiratórios, sejam isoladas(3,5), ou mergulhadas nas fibras musculares(4).

O aumento na densidade mitocondrial muscular e atividade enzimática é referenciada como “Biogênese Mitocondrial”. Estas modificações induzidas pelo exercício foram reportadas inicialmente há mais de 30 anos, contudo os padrões dos sinais iniciais de transdução e o processo de concentração de organelas durante a multiplicação das mitocôndrias começou a ser elucidado há menos de 10 anos. Este conhecimento tem relevância particular para o entendimento das doenças de base mitocondrial, como também, podem melhorar o nosso entendimento sobre os padrões mitocondriais envolvidos na morte celular programada (apoptose) e as alterações induzidas pelo envelhecimento(1).

Tem sido proposto atualmente, que o envelhecimento pode ser resultado de danos oxidativos irreversíveis para macro-moléculas, induzidos por um aumento nocivo da produção dos radicais livres do oxigênio (ROS) causado pela disfunção mitocondrial com a progressão da idade. Isso foi definido como “Teoria do radical livre do envelhecimento”, proposta por Harman (1956)(6), e recentemente vem ganhando suporte devido aos dados obtidos devido aos avanços tecnológicos na biologia do radical livre. Dentro do músculo esquelético envelhecido, há uma perda significante no número de fibras musculares “sarcopenia” e também evidentes anormalidades bioquímicas e morfológicas(7).

Outras evidências sugerem que essas alterações mitocôndriais induzidas pela idade poderiam ser parcialmente atribuídas à disfunção mitocondrial, pois as atividades das enzimas e as taxas de síntese protéica dentro da mitocôndria declinam com a idade(8,9). Alguns estudos demonstram ainda, que o acúmulo de disfunção mitocondrial relacionada a idade pode resultar em dano oxidativo progressivo induzido pelos ROS, produzindo um prejuízo adicional da capacidade oxidativa nos músculos dos idosos. Além disso, a disfunção mitocondrial tem sido também relacionada com a perda de massa muscular induzida pela idade conhecida como sarcopenia(10).

Em conclusão, a biogênese mitocondrial induzida pelo exercício crônico é reconhecida na literatura atualmente por apresentar várias utilidades que vão desde a recuperação de doenças crônicas e redução da sarcopenia até o aumento da performance nos exercícios, especialmente, os de longa duração. Desse modo, pode ser visto que a biogênese mitocondrial apresenta uma importância que vai além das implicações esportivas, podendo ser um importante aliado no aumento da qualidade, autonomia e até na espectativa de vida.

BIBLIOGRAFIA

1 - Adhihetty PJ; Irrcher I; Joseph AM; Ljubicic V; Hood DA. Plasticity of skeletal muscle mitochondria in response to contractile activity. Exp Physiol. 88(1):99-107, 2003.

2 - Baldwin KM; Klinkerfuss GH; Terjung RL; Mole PA; Holloszy JO. Respiratory capacity of white, red, and intermediatemuscle: adaptive response to exercise. Am J Physiol. 222, 373–378, 1972.

3 - Holloszy JO. Biochemical adaptations in muscle: Effects of exercise on mitochondrial oxygen uptake and respiratory enzyme activity in skeletal muscle. J Biol Chem. 242, 2278–2282, 1967.

4 - Walsh B; Tonkonogi M; Sahlin K. Effect of endurance training on oxidative and antioxidative function in human permeabilized muscle fibres. Pflügers Arch. 442, 420–425, 2001.

5 - Bizeau ME; Willis WT; Hazel JR. Differential responses to endurance training in subsarcolemmal and intermyofibrillar mitochondria. J Appl Physiol. 85, 1279–1284, 1998.

6 - Harman D. Aging: A theory based on free radical and radiation chemistry. J Gerontol. 11, 298–300, 1956.

7 - Evans W. Functional and metabolic consequences of sarcopenia. J Nutr. 127, (suppl.) 998S–1003S, 1997.

8 - Rooyackers OE; Adey DB; Ades PA; Nair KS. Effect of age on in vivo rates of mitochondrial protein synthesis in human skeletal muscle. Proc Natl Acad Sci U S A. 93, 15364–15369, 1996.

9 - Conley KE; Jubria SA; Esselman PC. Oxidative capacity and ageing in human muscle. J Physiol. 526, 203–210, 2000.

10 - Bua EA; McKiernan SH; Wanagat J; McKenzie D; Aiken JM. Mitochondrial abnormalities are more frequent in muscles undergoing sarcopenia. J Appl Physiol. 92, 2617–2624, 2002.

sábado, 7 de fevereiro de 2009

Obesidade Infantil: Culpa das gorduras ou da família?

Alguns autores descrevem que o aumento exacerbado de qualquer substância, produto ou alimento pode provocar a formação de uma reserva. Este fato também é possível de acontecer no corpo humano(1), e assim, contribuir para o desenvolvimento da obesidade. Alguns estudos confirmam esta hipótese mostrando que o excesso de peso está atribuído a um inapropriado e excessivo consumo de alimentos(2) e à baixa quantidade de exercícios realizados(3). Contudo, métodos mais fidedignos de mensuração e observação deveriam ser utilizados nesses estudos, na tentativa de aumentar a confiabilidade dos resultados e conclusões(2).

Por conta deste aspecto, um grupo de investigadores buscou desvendar, de modo mais fidedigno, se a ingestão calórica poderia induzir o ganho de peso em crianças, independentemente de outros fatores. Assim, Thompson et al.(4) acompanharam 101 crianças de 8 a 19 anos, buscando observar a relação entre a ingestão de alimentos em lanchonetes e restaurantes e a modificação do Índice de Massa Corporal (IMC), da infância até a adolescência. Esses autores concluíram que as meninas que comiam fast foods (alimentos ricos em gorduras saturadas, gorduras trans e carboidratos simples), duas ou mais vezes por semana, apresentaram maior elevação do IMC ao longo do tempo.

O relato anterior deve ser encarado com preocupação, pois é descrito na literatura que houve um aumento exacerbado do consumo de fast foods entre 1977 e 1996(5), além de mudanças nos hábitos alimentares influenciados pelos estabelecimentos que comercializam estes alimentos(6). Desconfia-se que o crescimento no consumo de fast-foods poderiam explicar em parte, o crescimento da obesidade infantil(6).

Baseados nestes fatos, muitos pesquisadores preocuparam-se em avaliar a composição nutricional dos alimentos, para saber qual componente alimentar exibia maior associação com o desenvolvimento da obesidade. Observa-se que algumas evidências científicas relatam uma grande afinidade entre o aumento do consumo de alimentos ricos em gordura e a obesidade, ao longo dos anos(7,8,9). Porém, a confiabilidade dos resultados desses estudos é reduzida, pois os períodos de observação deles foram curtos ou o grupo observado foi de roedores (7,8,9).

Todavia, outro grupo de estudiosos encontrou resultados completamente opostos, mostrando evidências claras, que tanto o consumo de gorduras saturadas quanto o de colesterol exibiram reduções consideráveis de 1970 até 2004(10,11,12). Entretanto, mesmo com a redução desses nutrientes (gordura e colesterol) observou-se uma discreta elevação mundial da obesidade infantil no mesmo período. No entanto, isto pode ser explicado pelo grande aumento no consumo de alimentos ricos em carboidratos simples e com alto índice glicêmico (velocidade de absorção pelo organismo)(10,11). Os principais representantes desse grupo de alimentos são os refrigerantes, pães, bolos, biscoitos recheados, balas e doces em geral, onde os refrigerantes (bebidas carboidratadas) merecem destaque por serem os mais consumidos, especialmente por crianças(12).

Essas afirmações tomam mais força, pois a maioria dos estudos que chegaram a essas conclusões realizou coortes longitudinais de mais de 20 anos de acompanhamento, tornando os resultados mais confiáveis. Porém, outros estudos com períodos menores de duração também obtiveram resultados de grande importância para auxiliar na educação alimentar de crianças e adolescentes.
Como exemplo, James et al.(13) realizaram um programa educacional escolar com crianças de 7 a 11 anos, com o objetivo de reduzir o consumo semanal de bebidas carboidratadas, durante um período de 12 meses. Os autores concluíram que no grupo que foi realizado o programa educacional escolar houve uma redução semanal de 0,6 copos (250 ml) de refrigerantes, e conseqüentemente uma redução de 0,2% do sobrepeso e obesidade , porém, no grupo controle ocorreu um aumento de 0,2 copos (83,3 ml) de refrigerante e uma elevação de 7,5% do sobrepeso e obesidade.

Resultados semelhantes foram descritos por Viner et al.(14), onde concluíram ainda que a redução no consumo de refrigerantes foi importante para prevenir a persistência da obesidade da infância até a fase adulta.

Deve ser lembrado, principalmente, que a atitude familiar pode influenciar e até mesmo determinar os hábitos alimentares das crianças, por isso, os pais precisam ter uma grande atenção e responsabilidade sobre os alimentos que os filhos estão tendo acesso. Bell et al.(15) demonstraram uma atenção especial para este fato, observando o comportamento alimentar das crianças no ambiente escolar, através da composição dos alimentos levados nas merendeiras. Foi relatado que havia um consumo muito grande de alimentos não saudáveis, em que as tortas, batatas-fritas, refrigerantes e sucos industrializados foram os principais representantes.

A partir deste estudo pode ser concluído, que atualmente os pais parecem não estarem preparados para educar nutricionalmente seus filhos, sendo os primeiros a contribuir para um péssimo hábito alimentar. Como exemplo, destaca-se os alimentos oferecidos como merenda escolar, descritos no estudo anterior. Esses fatos evidenciam, que a educação alimentar e a inserção do estilo de vida saudável realizada dentro da família aparentam ser uma das principais ferramentas de combate à obesidade(16). Outro dado que deve ser observado com muita atenção, é que as estratégias sobre o controle do sobrepeso e obesidade quando iniciadas na fase escolar podem gerar resultados muito interessantes (12,13,14,15). Com isso, ações durante a infância sobre o controle alimentar, pratica de exercícios e repouso adequado poderia reduzir futuramente o número de adultos com excesso de peso.

Em conclusão, observa-se que os maiores influenciadores da obesidade infantil no aspecto nutricional são os carboidratos simples e de alto índice glicêmico, Já no que diz respeito ao âmbito familiar, destacam-se a falta de orientação dos pais sobre os alimentos que devem ser consumidos e os hábitos não-sedentários que devem ser praticados pelos filhos.



REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1- Daniels SR, Arnett DK, Eckel RH, Gidding SS, Hayman LL, Kumanyika S, Robinson TN, Scott BJ, St Jeor S, Williams CL. Overweight in children and adolescents: pathophysiology, consequences, prevention, and treatment. Circulation. 2005;111:1999-2012.

2- Goran MI. Measurement issues related to studies of childhood obesity: assessment of body composition, body fat distribution, physical activity, and food intake. Pediatrics. 1998;101:505-18.

3- Zannolli R, Breda L, Rosati E, Chiarelli F, Morgese G. [Methodologic approach to the therapeutic problem of infant and childhood obesity. Review of the literature and personal experience. Minerva Pediatr. 1989;41:593-9.

4- Thompson OM, Ballew C, Resnicow K, Must A, Bandini LG, Cyr H, Dietz WH. Food purchased away from home as a predictor of change in BMI z-score among girls. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004;28:282-9.

5- St-Onge MP, Keller KL, Heymsfield SB. Changes in childhood food consumption patterns: a cause for concern in light of increasing body weights. Am J Clin Nutr. 2003;78:1068-73.

6- Nicklas TA, Morales M, Linares A, Yang SJ, Baranowski T, De Moor C, Berenson G. Children's meal patterns have changed over a 21-year period: the Bogalusa Heart Study. J Am Diet Assoc. 2004;104:753-61.

7- McGloin AF, Livingstone MB, Greene LC, Webb SE, Gibson JM, Jebb SA, Cole TJ, Coward WA, Wright A, Prentice AM. Energy and fat intake in obese and lean children at varying risk of obesity. Int J Obes Relat Metab Disord. 2002;26:200-7.

8- Ghibaudi L, Cook J, Farley C, van Heek M, Hwa JJ. Fat intake affects adiposity, comorbidity factors, and energy metabolism of sprague-dawley rats. Obes Res. 2002;10:956-63.

9- Robertson SM, Cullen KW, Baranowski J, Baranowski T, Hu S, de Moor C. Factors related to adiposity among children aged 3 to 7 years. J Am Diet Assoc. 1999;99:938-43.

10- Slyper AH. The pediatric obesity epidemic: causes and controversies. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:2540-7.

11- Troiano RP, Briefel RR, Carroll MD, Bialostosky K. Energy and fat intakes of children and adolescents in the united states: data from the national health and nutrition examination surveys. Am J Clin Nutr. 2000;72:1343S-1353S.

12- Nicklas TA, Demory-Luce D, Yang SJ, Baranowski T, Zakeri I, Berenson G. Children's food consumption patterns have changed over two decades (1973-1994): The Bogalusa heart study. J Am Diet Assoc. 2004;104:1127-40.

13- James J, Thomas P, Cavan D, Kerr D. Preventing childhood obesity by reducing consumption of carbonated drinks: cluster randomised controlled trial. BMJ. 2004;328:1237.

14- Viner RM, Cole TJ. Who changes body mass between adolescence and adulthood? Factors predicting change in BMI between 16 year and 30 years in the 1970 British Birth Cohort. Int J Obes (Lond). 2006;30:1368-74.

15- Bell AC, Kremer PJ, Swinburn BA. "Everything in my lunchbox is healthy - except for the spoon. and the chocolate." Asia Pac J Clin Nutr. 2004;13:S38.

16- Campbell KJ, Crawford DA, Ball K. Family food environment and dietary behaviors likely to promote fatness in 5-6 year-old children. Int J Obes (Lond). 2006;30:1272-80.

sábado, 27 de setembro de 2008

O Que Emagrece Mais: Correr 1 hora ou 20 minutos?

Observa-se até hoje, que muitos professores recomendam exercícios aeróbios de longa duração e baixa intensidade, como exemplo podemos citar exercícios na esteira com duração entre 40 minutos à 1 hora. Por outro lado, um grupo crescente de profissionais atualmente acreditam que esse tipo de exercício não elevaria eficazmente o metabolismo de gordura. Será que a ciência suporta essa idéia?

Um ponto importante é que durante um exercício com intensidade superior a 55% do VO2max (cerca de 4,5 km/h de velocidade, dependendo do VO2 do indivíduo) acontece uma grande redução da liberação de gordura pelos adipócitos, isto ocorre tanto pela maior produção de ácidos quanto pelo menor fluxo sanguíneo nessas células(1). Por este motivo, o exercício de baixa velocidade e longa duração até 60 minutos parece não aumentar significativamente a oxidação (queima) de gordura nos adipócitos.

Chilibeck et al.(2) descreveram em seu artigo que durante o exercício que utilizava alternância entre alta e baixa intensidade (exercício intermitente), a atividade das mitocôndrias (organelas que queimam a gordura) que habitam a superfície das fibras musculares é reduzida, por outro lado, as mitocôndrias localizadas entre as miofibrilas elevam a sua atividade. Isto quer dizer que em exercícios intermitentes, as mitocôndrias no interior do músculo elevam o consumo de ácidos graxos (gorduras), além do grande consumo de carboidratos. Esse tipo de exercício tem uma duração média entre 20 e 30 minutos.

Alguns trabalhos sobre a melhor intensidade para maior mobilização de gordura descreveram fenômenos que são muito simples de compreender na prática, e que após a descoberta do EPOC (Oxigênio Consumido Pós-Esforço) muitas respostas puderam ser mais facilmente elucidadas. Devemos lembrar que o exercício induz a algumas modificações fisiológicas importantes tais como: Elevação da temperatura corporal; Elevação da estimulação simpática (liberação de hormônios como adrenalina), Aumento da concentração de íons cálcio (Ca+) devido ao grande número de contrações musculares; Aumento da concentração de íons devido às sucessivas despolarizações das membranas plasmáticas (principalmente Na+ e K+)(3). Sabe-se que todas essas alterações são normalizadas durante o repouso e isso explica a função do EPOC(3). Devido a essa atividade reguladora do EPOC muitos estudos relatam que a duração dele é diretamente relacionada com a intensidade do esforço, e deve ser lembrado também que durante o repouso o consumo de ácidos graxos é aumentado(4).

Um grande número de trabalhos demonstram que durante exercícios com alternância de intensidades ocorre um maior número de picos anaeróbios, e isso induz a elevação do EPOC provocando uma elevação significativa da utilização das gorduras durante as primeiras horas pós-exercício(5). Deve ser destacado, que os exercícios intermitentes quando comparados proporcionalmente aos exercícios contínuos promovem uma maior redução da gordura subcutânea(5), ocorrendo fenômeno semelhante em adolescentes obesos(6).

Em conclusão, pode ser visto que a maioria das pessoas nos dias atuais não dispõe de muito tempo para a prática de exercícios, e objetivam a redução da gordura corporal. Devido a isso, os programas de exercícios aeróbios não deveriam ser do tipo contínuo, para poupar tempo para a realização dos exercícios resistidos (a importância desses exercícios é evidenciada no artigo de Ruiz et al.(7)) ou até mesmo outras atividades recreativas. Então, observa-se que a utilização de exercícios aeróbios intermitentes aliados aos exercícios resistidos compõe uma estratégia eficiente para otimizar o tempo disponível para a prática de exercícios e promover maior gasto energético.

BIBLIOGRAFIA:

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4. Langsetmo I, Poole DC. V(O2) recovery kinetics in the horse following moderate, heavy, and severe exercise. J Appl Physiol. 1999 Apr;86(4):1170-7.

5. Tremblay A, Simoneau JA, Bouchard C. Impact of exercise intensity on body fatness and skeletal muscle metabolism. Metabolism. 1994 Jul;43(7):814-8.

6. Fernandez AC, de Mello MT, Tufik S, de Castro PM, Fisberg M. Influência do treinamento aeróbio e anaeróbio na massa de gordura corporal de adolescentes obesos. Rev Bras Med Esporte. 2004 Mai/Jun;10(3):152-8.

7. Ruiz JR, Sui X, Lobelo F, Morrow JR Jr, Jackson AW, Sjöström M, Blair SN. Association between muscular strength and mortality in men: prospective cohort study. BMJ. 2008 Jul 1;337:a439.doi: 10.1136/bmj.a439.

sexta-feira, 19 de setembro de 2008

Repetições Rápidas ou Lentas: Qual a melhor ?

Atualmente, existe uma grande dúvida sobre a velocidade ideal para execução das repetições nos exercícios de musculação. Devido a isso, este trabalho objetivará diminuir as dúvidas referentes à velocidade ideal das repetições dos programas de treinamento resistido (musculação).

Diversos trabalhos foram realizados com o intuito de responder qual seria a melhor velocidade de movimento para aumentar a força muscular tanto em jovens quanto em idosos. Pereira & Gomes(1) realizaram uma extensa revisão sobre este tema, relatando que um grande número de estudos de boa qualidade divergia em suas opiniões.

Muitas pessoas e até mesmo muitos técnicos imaginam, que para o treinamento performance a realização de movimentos repetidos em alta velocidade seria fundamental para a melhoria do desempenho. No entanto, o que parece interferir diretamente na performance do exercício é a execução correta do movimento específico(2,3).

Todavia, a velocidade das repetições em grupos especiais como idosos e hipertensos necessitam de alguns esclarecimentos. É evidenciado na literatura que séries de exercícios resistidos fracionadas (6x6) são melhores que as séries contínuas (3x12) por promover um menor trabalho cardiovascular (mensurado a partir do valor do Duplo Produto - DP)(4,5). No entanto, alguns autores recomendam repetições com alta velocidade nas séries fracionadas, por reduzirem o tempo de contração muscular e conseqüentemente provocar um menor DP em relação às repetições com velocidades mais lentas(5).

Contudo, é relatado que a execução de movimentos velozes por indivíduos com pouca experiência em exercício poderiam elevar os riscos de lesões(1). Devido a isso, movimentos repetidos em alta velocidade poderiam representar maiores riscos do que benefícios, principalmente, para crianças, idosos e hipertensos.

Referindo-se a pessoas com experiência em exercício, a velocidade ideal de repetição deverá ser aquele em que o aluno tenha maior conforto, pois em indivíduos treinados ela aparenta não exercer influências sobre a força(1). Curiosamente, um estudo que utilizou exercícios com repetições lentas e velozes em homens idosos encontrou repostas semelhantes às relatadas anteriormente em indivíduos com experiência(6).

De modo geral, parece que ambas as velocidades de movimento promovem ganhos de força muscular(1). Entretanto, as velocidades de movimento sugeridas para alunos iniciantes e intermediários variam de lenta (superior a 9 segundos/repetição) a moderada (6 a 9 segundos/repetição) em todas as faixas etárias(7).


Bibliografia:

1- Pereira MI & Gomes PS. Movement velocity in resistance training. Sports Med. 2003;33(6):427-38.
2- Young WB & Bilby GE. The effect of voluntary effort to influence speed of contraction on strength muscular power and hypertrophy development. J Strength Cond Res. 1993; 7(3): 172-8
3- Palmieri GA. Weight training and repetition speed. J Appl Sport Sci Res. 1987; 1(2):36-8.
4- Veloso U, Monteiro W, Farinatti P. Exercícios contínuos e fracionados provocam respostas cardiovasculares similares em idosas praticante de ginástica? Rev Bras Med Esporte. 2003;9(2):78-84.
5- Coelho CW, Hamar D, de Araújo CG. Physiological responses using 2 high-speed resistance training protocols. J Strength Cond Res. 2003 May;17(2):334-7.
6- Bottaro M, Machado SN, Nogueira W, Scales R, Veloso J. Effect of high versus low-velocity resistance training on muscular fitness and functional performance in older men. Eur J Appl Physiol. 2007 Feb;99(3):257-64.
7- Kraemer WJ, Adams K, Cafarelli E, Dudley GA, Dooly C, Feigenbaum MS et al. American College of Sports Medicine position stand. Progression models in resistance training for healthy adults. Med Sci Sports Exerc. 2002 Feb;34(2):364-80.