Comunico a todos os usuários e amigos desse blog sobre uma literatura extremamente atualizada e em língua portuguesa, sobre um tema que causa até hoje muita polêmica entre os professores, técnicos e praticantes de exercícios.
O título do livro é TREINAMENTO DE FLEXIBILIDADE: DA TEORIA A PRÁTICA.
Gostaria de lembrar que o autor do livro Ms. Ercole da Cruz Rubini é um dos pesquisadores mais atualizados sobre flexibilidade no Brasil! Ou seja, o livro está repleto de atualidades científicas, sem o empirismo que tomou conta deste tema durante muitos anos.
O livro já está sendo vendido pela loja virtual da editora Sprint e todos podem comprar o livro clicando no link a seguir: https://www.sprint.com.br/comercius/store/showProduct/53108
É importante lembrar que ainda nem houve o lançamento oficial do livro, e aqueles que comprarem já estarão à frente nessa disputa saudável pelo conhecimento.
Parabéns ao meu amigo Ms. Ercole da Cruz Rubini por essa obra de extrema importância
Grande abraço a todos!
domingo, 14 de fevereiro de 2010
INFARTO DO MIOCÁRDIO: Será que atinge somente o coração?
O infarto do miocárdio é uma das principais causas de morbidade e mortalidade no mundo, sendo estimado que mais de 3 milhões de pessoas por ano sofreram de infarto do miocárdio (IAM) com alterações no traçado eletrocardiográficas, e mais de 4 milhões sem modificações nesse traçado(1).
A aterosclerose é um processo contínuo de formação de placas ricas em gordura e colesterol que envolve principalmente a camada íntima de artérias coronárias de tamanho médio e grande(2). Esta agregação de placas à parede arterial inicia-se na infância e progride silenciosamente durante toda a vida(3), podendo provocar oclusão parcial ou total da luz tubular, e são totalmente vulneráveis a erosões e rupturas(1,2).
Além das alterações cardiovasculares, atualmente alguns pesquisadores tem relatado sua associação com alterações centrais. De acordo com isso, observa-se que atualmente as doenças cardiovasculares e a depressão psicológica representam um dos maiores problemas de saúde, gerando milhares de vítimas(4). Observa-se ainda, que o infarto do miocárdio provoca alterações comportamentais que evoluem para a depressão(5). Entretanto, o inverso também pode ocorrer, porque os indivíduos que apresenta uma das doenças desenvolvem um enorme risco do surgimento da segunda(4).
Estudos recentes mostram que os pacientes com algum tipo de doença cardiovascular apresentam maiores chances de desenvolver depressão quando comparados a indivíduos saudáveis(4). É descrito também na literatura, que dos indivíduos que sobrevivem a um infarto do miocárdio, 45% dos casos desenvolvem depressão psicológica(6), chegando a 50% em pacientes que apresentam insuficiência cardíaca congestiva(7). Por outro lado, Pratt et al.(8) relataram que pessoas que não apresentava nenhum tipo de problema cardiovascular, mas que desenvolveram depressão foram quatro vezes mais suscetíveis a sofrer algum tipo de evento cardíaco em 14 anos quando comparadas as que nunca tiveram alterações no humor.
Pode ser observado que especificamente a depressão é estabelecida como um fator de risco para doenças cardíacas(4), e recentemente, Sierksma et al.(9) e Caraci et al.(10) também a relataram como um fator independente de risco para doença de Alzheimer. Porém, o mesmo não acontece para outros tipos de doenças como câncer(11). Em função dessa íntima relação entre depressão e infarto é que parece sensata a hipótese da existência de pontos de convergência entre a etiologia ou a progressão patológica de cada doença, produzindo fatores comuns para os distúrbios cardiovasculares e psicológicos(4).
Em modelos experimentais de infarto, os animais submetidos a testes específicos para avaliação de distúrbios comportamentais exibem nítida alteração nos padrões desses testes(12,13).
Além disso, é descrito que em função do infarto do miocárdio ocorre aumento da expressão de uma proteína considerada marcador de expressão neuronal conhecido como c-fos, no núcleo cerebral paraventricular(14). Outro fator importantíssimo associado ao infarto é a redução da atividade de serotonina, que acontece tanto em ratos(15), quanto em humanos(16). Deste modo, todas essas modificações centrais parecem contribuir diretamente para as alterações no padrão de comportamento.
Alguns autores relatam que a prática de exercício seja forçada ou voluntária, e independentemente da intensidade exerce um efeito protetor contra danos cerebrais causados pelo acidente vascular cerebral, promove melhor recuperação após contusão encefálica, funciona como um antidepressivo, melhora a cognição e o declínio de memória relacionado a idade(17,18).
A aterosclerose é um processo contínuo de formação de placas ricas em gordura e colesterol que envolve principalmente a camada íntima de artérias coronárias de tamanho médio e grande(2). Esta agregação de placas à parede arterial inicia-se na infância e progride silenciosamente durante toda a vida(3), podendo provocar oclusão parcial ou total da luz tubular, e são totalmente vulneráveis a erosões e rupturas(1,2).
Além das alterações cardiovasculares, atualmente alguns pesquisadores tem relatado sua associação com alterações centrais. De acordo com isso, observa-se que atualmente as doenças cardiovasculares e a depressão psicológica representam um dos maiores problemas de saúde, gerando milhares de vítimas(4). Observa-se ainda, que o infarto do miocárdio provoca alterações comportamentais que evoluem para a depressão(5). Entretanto, o inverso também pode ocorrer, porque os indivíduos que apresenta uma das doenças desenvolvem um enorme risco do surgimento da segunda(4).
Estudos recentes mostram que os pacientes com algum tipo de doença cardiovascular apresentam maiores chances de desenvolver depressão quando comparados a indivíduos saudáveis(4). É descrito também na literatura, que dos indivíduos que sobrevivem a um infarto do miocárdio, 45% dos casos desenvolvem depressão psicológica(6), chegando a 50% em pacientes que apresentam insuficiência cardíaca congestiva(7). Por outro lado, Pratt et al.(8) relataram que pessoas que não apresentava nenhum tipo de problema cardiovascular, mas que desenvolveram depressão foram quatro vezes mais suscetíveis a sofrer algum tipo de evento cardíaco em 14 anos quando comparadas as que nunca tiveram alterações no humor.
Pode ser observado que especificamente a depressão é estabelecida como um fator de risco para doenças cardíacas(4), e recentemente, Sierksma et al.(9) e Caraci et al.(10) também a relataram como um fator independente de risco para doença de Alzheimer. Porém, o mesmo não acontece para outros tipos de doenças como câncer(11). Em função dessa íntima relação entre depressão e infarto é que parece sensata a hipótese da existência de pontos de convergência entre a etiologia ou a progressão patológica de cada doença, produzindo fatores comuns para os distúrbios cardiovasculares e psicológicos(4).
Em modelos experimentais de infarto, os animais submetidos a testes específicos para avaliação de distúrbios comportamentais exibem nítida alteração nos padrões desses testes(12,13).
Além disso, é descrito que em função do infarto do miocárdio ocorre aumento da expressão de uma proteína considerada marcador de expressão neuronal conhecido como c-fos, no núcleo cerebral paraventricular(14). Outro fator importantíssimo associado ao infarto é a redução da atividade de serotonina, que acontece tanto em ratos(15), quanto em humanos(16). Deste modo, todas essas modificações centrais parecem contribuir diretamente para as alterações no padrão de comportamento.
Alguns autores relatam que a prática de exercício seja forçada ou voluntária, e independentemente da intensidade exerce um efeito protetor contra danos cerebrais causados pelo acidente vascular cerebral, promove melhor recuperação após contusão encefálica, funciona como um antidepressivo, melhora a cognição e o declínio de memória relacionado a idade(17,18).
Em conclusão, podemos observar que a depressão após o infartado parece não acontecer pelo abalo psicológico do indivíduo ao ter conhecimento da doença, mas por alterações biomoleculares no sistema nervoso central. Além disso, uma alimentação saudável e a prática regular de exercícios são consideradas atualmente como uma atitude fundamental para promover a qualidade de vida, reduzir o de risco de infarto e de outras doenças graves.
BIBLIOGRAFIA
1. White HD, Chew DP. Acute myocardial infarction. Lancet. 372:570-584, 2008.
2. Kumar A, Cannon CP. Acute coronary syndromes: diagnosis and management, part I. Mayo Clin Proc. 84:917-938, 2009.
3. McGill HC, Jr., McMahan CA, Herderick EE, Malcom GT, Tracy RE, Strong JP. Origin of atherosclerosis in childhood and adolescence. Am J Clin Nutr. 72:1307S-1315S, 2000.
4. Johnson AK, Grippo AJ. Sadness and broken hearts: neurohumoral mechanisms and co-morbidity of ischemic heart disease and psychological depression. J Physiol Pharmacol. 57 Suppl 11:5-29, 2006.
5. Spijkerman T, de Jonge P, van den Brink RH, Jansen JH, May JF, Crijns HJ, Ormel J. Depression following myocardial infarction: first-ever versus ongoing and recurrent episodes. Gen Hosp Psychiatry. 27:411-417, 2005.
6. Schleifer SJ, Macari-Hinson MM, Coyle DA, Slater WR, Kahn M, Gorlin R, Zucker HD. The nature and course of depression following myocardial infarction. Arch Intern Med. 149:1785-1789, 1989.
7. Freedland KE, Rich MW, Skala JA, Carney RM, Davila-Roman VG, Jaffe AS. Prevalence of depression in hospitalized patients with congestive heart failure. Psychosom Med. 65:119-128, 2003.
8. Pratt LA, Ford DE, Crum RM, Armenian HK, Gallo JJ, Eaton WW. Depression, psychotropic medication, and risk of myocardial infarction. Prospective data from the Baltimore ECA follow-up. Circulation 94:3123-3129, 1996.
9. Sierksma AS, van den Hove DL, Steinbusch HW, Prickaerts J. Major depression, cognitive dysfunction and Alzheimer's disease: is there a link? Eur J Pharmacol. 626:72-82, 2010.
10. Caraci F, Copani A, Nicoletti F, Drago F. Depression and Alzheimer's disease: neurobiological links and common pharmacological targets. Eur J Pharmacol. 626:64-71, 2010.
11. Spiegel D. Cancer and depression. Br J Psychiatry. Suppl:109-116, 1996.
12. Wann BP, Bah TM, Boucher M, Courtemanche J, Le Marec N, Rousseau G, Godbout R. Vulnerability for apoptosis in the limbic system after myocardial infarction in rats: a possible model for human postinfarct major depression. J Psychiatry Neurosci. 32:11-16, 2007.
13. Prickaerts J, Raaijmakers W, Blokland A. Effects of myocardial infarction and captopril therapy on anxiety-related behaviors in the rat. Physiol Behav. 60:43-50, 1996.
14. Patel KP, Zhang K, Kenney MJ, Weiss M, Mayhan WG. Neuronal expression of Fos protein in the hypothalamus of rats with heart failure. Brain Res. 865:27-34, 2000.
15. Sole MJ, Hussain MN, Lixfeld W. Activation of brain catecholaminergic neurons by cardiac vagal afferents during acute myocardial ischemia in the rat. Circ Res. 47:166-172, 1980.
16. Schins A, Van Kroonenburgh M, Van Laere K, D'Haenen H, Lousberg R, Crijns H, Eersels J, Honig A. Increased cerebral serotonin-2A receptor binding in depressed patients with myocardial infarction. Psychiatry Res. 139:155-163, 2005.
17. Leasure JL, Jones M Forced and voluntary exercise differentially affect brain and behavior. Neuroscience 156:456-465, 2008.
18. van Praag H. Exercise and the brain: something to chew on. Trends Neurosci. 32:283-290, 2009.
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